Hyperparathyreoidismus - Überfunktion der Nebenschilddrüsen

Unter dem Begriff Hyperparathyreoidismus versteht man eine anhaltende Überproduktion von Parathormon, die von einem Adenom, einer Hyperplasie oder einem Karzinom der Nebenschilddrüsen ausgeht. Diese chronische Mehrsekretion kann in den Nebenschilddrüsen verursacht sein (primärer Hyperparathyreoidismus-pHPT) oder als Antwort auf eine pathophysiologische Konstellation entstehen, die eine regulative Mehrsekretion verursacht (sekundärer Hyperparathyreoidismus-sHPT).

Primärer Hyperparathyreoidismus - pHPT

Beim primären Hyperparathyreoidismus liegt eine über den Bedarf des Organismus hinausgehende Parathormonsekretion vor, deren Ursache bisher unbekannt ist. Der pHPT wird heute durch die routinemäßige Bestimmung von Kalzium mittels Laborautomaten immer häufiger diagnostiziert. Seine Prävalenz liegt bei bis zu 4 Neuerkrankungen pro 1.000 Einwohnern und Jahr. Die Erkrankung betrifft Frauen im Verhältnis 3:1 häufiger als Männer und kommt bei Kindern extrem selten vor. Ein Häufigkeitsgipfel findet sich bei Frauen in der Menopause. Bei über 80% der Patienten wird der pHPT durch eine einzelne vergrößerte Nebenschilddrüse, ein so genanntes solitäres Adenom, verursacht. Eine Überfunktion mehrerer, meist aller vier Drüsen, selten auch nur von zwei oder drei Nebenschilddrüsen, kommt bei etwa 10 bis 20% der Patienten vor. Bösartige Tumore, so genannte Epithelkörperchenkarzinome, sind bei weniger als 1% der Patienten mit pHPT Ursache der Erkrankung.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus - sHPT

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist Folge einer regulativen Anpassung der Nebenschilddrüsenfunktion an den pathophysiologischen Zustand der Niereninsuffizienz. Der sHPT kommt überwiegend bei Patienten vor, die sich einer chronischen Hämodialyse wegen Niereninsuffizienz unterziehen müssen, gelegentlich auch bei Patienten nach Nierentransplantation. Sehr selten kann auch eine chronische Darmerkrankung (M. Crohn, Sprue), die zu einer Kalziumresorptionsstörung führt, zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus führen. Man geht davon aus, dass etwa 50% der Dialysepatienten im Laufe der Behandlung einen klinisch relevanten sHPT entwickeln. Die weitaus größte Zahl kann mit Kalzium, Vitamin-D-Gabe, phosphatarmer Diät und Senkung des Kalziumgehaltes der Dialyseflüssigkeit behandelt werden. Nur etwa 2-5% müssen wegen sHPT operiert werden. Aufgrund der gestörten Nierenfunktion kommt es zum Phosphatstau vor der Niere, zur verminderten Bildung von Vitamin-D in der Niere und zum geringeren Ansprechen der Knochen auf das Parathormon. Hierdurch kommt es zu einem dauerhaft verminderten Kalzium-Spiegel (Hypokalzämie) im Blut. Dies führt zu einer permanenten Stimulation der Nebenschilddrüsen mit dem Ziel, durch eine erhöhte Parathormonsekretion eine Normokalzämie zu ermöglichen. Langfristig kommt es damit zu einer Vergrößerung und Überfunktion aller vier Drüsen (Hyperplasie), die auch zu einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut führen kann.